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Aufgrund des nĂ€chsten wirtschaftlichen Schrittes in der Entwicklung der DanRevision Frankfurt wollen wir unsere RĂ€umlichkeiten in Frankfurt zu sofort untervermieten und neue RĂ€umlichkeiten in der NĂ€he beziehen: Unser BĂŒro in der Finanzmetropole Frankfurt am Main wurde in 2011 durch die erfahrenen Steuerberater Tanja Wanhoff und Kyrill Seitz eröffnet. Anschrift DanRevision Gruppe Walther-von-Cronberg-Platz 13 60594 Frankfurt/Main Fon +49 (0) 69 1748920 â 80 Fax +49 (0) 69 1748920 â 89
Endotheliale Dysfunktion
Bei einige Erkrankungen wie PrĂ€diabetes und Diabetes weisen die GefĂ€Ăe eine gestörte endothelabhĂ€ngige Vasodilatation und eine verminderte BioverfĂŒgbarkeit von Stickoxiden (NO) auf. Dies bezeichnet man als mikrovaskulĂ€re Dysfunktion oder endotheliale Dysfunktion. Es gibt immer mehr Belege dafĂŒr, dass endotheliale Dysfunktion mit kardiovaskulĂ€ren Ereignissen zusammenhĂ€ngt: Sie kann ein Anzeichen fĂŒr einen Schlaganfall oder Herzanfall oder fĂŒr bestehendes Diabetesrisiko sein. Die Endothelfunktion lĂ€sst sich anhand von Tests untersuchen, die eine endothelabhĂ€ngige und/oder -unabhĂ€ngige GefĂ€Ăerweiterung hervorrufen. Dysfunktion des Endothels zeigt sich in der Retina. Zu derartigen Tests gehören Tests auf post-okklusive reaktive HyperĂ€mie (PORH), lokale ErwĂ€rmung (thermischer Reiz) und Iontophorese. Quelle: Stijn A. I. Ghesquiere, University of Maastricht
Es gibt immer mehr Belege dafĂŒr, dass mikrovaskulĂ€re Dysfunktion mit kardiovaskulĂ€ren Ereignissen zusammenhĂ€ngt: Sie kann ein Anzeichen fĂŒr einen Schlaganfall oder Herzanfall sein.
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Arginin ist relativ niedrig. Arginin ist die Ausgangssubstanz fĂŒr die Bildung von NO-Bildung, das maĂgeblich den GefĂ€Ătonus reguliert. Taurin ist suboptimal. Taurin hat antiarrhythmische und positiv inotrope Eigenschaften und wirkt antihypertensiv. Taurinsupplemente können Cholesterin senken. Carnitin ist vermindert. Carnitin verbessert den Energiestoffwechsel des Herzmuskels. HyperhomocysteinĂ€mie. Homocystein ist ein Risikofaktor fĂŒr GefĂ€Ăerkrankungen, inaktiviert NO und erhöht den Argininbedarf. FolsĂ€ure und Vitamin B12 sind suboptimal. BeintrĂ€chtigung des Homocysteinabbaus. Vitamin B1 sollte eine höher Konzentration haben, da wichtig fĂŒr den Laktatabbau. Pschyrembel Online. Referenzen: Jane Higdon, Ph. D. : An Evidence-Based Approach to Vitamins and Minerals, Thieme 2003 David A. Bender: Nutritional Biochemistry of the Vitamins; second edition, Cambridge University Press 2003 E. Buddecke: Molekulare Medizin; Ecomed 2002 Walter Siegenthaler: Klinische Pathophysiologie; 8. Auflage, Thieme 2001 Veröffentlicht: CO`MED Nr. 7/ 2004; Autor: Dr. med. Hans-GĂŒnter Kugler
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Die Reizung des Auges mit mittelfrequenten Lichtimpulsen bewirkt physiologisch eine Freisetzung des endogenen Vasodilatators NO in den retinalen GefĂ€Ăen. Bei den gesunden Probanden fĂŒhrte der Lichtreiz denn auch zu einer signifikanten Zunahme der mittels Laserdoppler gemessenen retinalen Kapillarperfusion. Umgekehrt wurde bei den gesunden Probanden durch die Infusion des NO-Synthese-Hemmers NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA) der retinale kapillĂ€re BlutfluĂ signifikant reduziert. Die endotheliale Dysfunktion ist der Beginn der meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei den Hypertonikern blieb trotz gleicher Stimulation und Hemmung der NO-Freisetzung eine signifikante PerfusionsĂ€nderung in den fokussierten retinalen Kapillaren aus. Dies weist auf eine deutliche EinschrĂ€nkung der endothelialen Funktion bereits in frĂŒhen Stadien einer Hypertonie hin. Dabei dĂŒrfte aufgrund der anatomischen NĂ€he auch hier die GefĂ€Ăsituation in der Retina ein Spiegel fĂŒr den zerebrovaskulĂ€ren Zustand sein, so Schmieder bei der vom Unternehmen Bristol-Myers Squibb unterstĂŒtzten Veranstaltung. Ein interessanter Zusatzbefund war, daĂ sich die mangelhafte Reaktion der retinalen GefĂ€Ăe der Hypertoniker auf NO-Freisetzung stimulierende und auf hemmende Manipulationen besserte und sich dem Normalbefund anglich, nachdem die Patienten eine Woche mit einem AT 1 -Antagonisten behandelt worden waren.
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FĂŒr Beta-Carotin als Einzelsubstanz konnte kein protektiver Effekt gegen KHK nachgewiesen werden. DemgegenĂŒber hat eine carotinoidreiche ErnĂ€hrung, die bekanntlich eine Vielzahl antioxidativer Wirkstoffe enthĂ€lt, einen Schutzeffekt. Vegetarier haben eine bessere Endothelfunktion und eine höhere OxidationsstabilitĂ€t des LDLs. Verschiedene Thiolverbindungen wie NAC, Cystein, Glutathion, Alpha-LiponsĂ€ure können ebenfalls die LDL-Oxidation verhindern. Carnitin, besonders in Form von LÂPropionyl-Carnitin, hat einen positiven Effekt auf die Durchblutung. Da die Glutathionperoxidasen eine wichtige Rolle beim Schutz der Zellmembranen spielen, ist eine ausreichende Selenversorgung anzustreben. Endothelial dysfunktion symptome et. Gerade zur PrĂ€vention von Herz-Kreislauferkrankungen sind in der Orthomolekularen Medizin mehrere Substanzen verfĂŒgbar, die nachgewiesenermaĂen einen protektiven Effekt auf die Endothelfunktion haben. Grundlage einer effektiven orthomolekularen Therapie ist eine entsprechende Labordiagnostik. Das folgende Fallbeispiel eines 58 -jĂ€hrigen Patienten mit HypercholesterinĂ€mie, KHK und arterieller Hypertonie zeigt auf, welche Informationen und therapeutische Konsequenzen aus einem MikronĂ€hrstoffprofil gewonnen werden können.
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Der NO-Metabolismus wird sowohl durch Ox-LDL als auch durch Homocystein gestört. Deshalb ist die Erhöhung der NO-VerfĂŒgbarkeit ein wesentliches Therapieprinzip zur Behandlung der endothelialen Dysfunktion. Arginin ist die Ausgangssubstanz zur Bildung von NO. Deshalb sollte bei EndothelschĂ€den die Argininzufuhr verbessert werden. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass Argininsupplemente wirksam sind zur Verbesserung der koronaren und peripheren Durchblutung und zur Reduzierung der endothelialen Dysfunktion. Da Homocystein ein NO-RĂ€uber ist, ist eine Senkung erhöhter Homocystein-Konzentrationen unerlĂ€sslich zur Normalisierung der Endothelfunktion. In den meisten FĂ€llen kann Homocystein effektiv mit den Vitaminen B6, B12 und FolsĂ€ure gesenkt werden. Endotheliale dysfunktion symptome. Wie sich in einigen Studien gezeigt hat (Wales Heart Research Institute), besitzt FolsĂ€ure auch einen eigenstĂ€ndigen therapeutischen Effekt auf die Endothelfunktion, der mit dem Homocystein-Metabolismus nichts zu tun hat. Eine Verbesserung der NO-VerfĂŒgbarkeit kann auch dadurch erfolgen, dass die Oxidation des LDL verzögert wird.
Dazu ist eine ausreichende Antioxidantienzufuhr erforderlich. Vitamin E ist das wichtigste liphophile Antioxidans und hat sich in mehreren Studien (Monica Study, Nurses Health Study, Health Professionals Follow-Up-Study) als wirksam in der PrĂ€vention von Herz-Kreislauferkrankungen erwiesen. Vitamin E hemmt nicht nur die LDL-Oxidation, sondern hat auch mehrere andere gefĂ€ĂschĂŒtzende Wirkungen. Es hemmt die Thrombozytenaggregation durch Beeinflussung des ArachidonsĂ€ure-Metabolismus, es schĂŒtzt NO vor oxidativem Abbau, vermindert die MonozytenadhĂ€sion und hat antiinflammatorische Eigenschaften. Auch Vitamin C allein kann die LDL-Oxidation vermindern und die HDL-Konzentration erhöhen. Endothelial dysfunktion symptome infection. Allerdings ist der Stellenwert einer Vitamin-C-Supplementierung zur PrĂ€vention von Atherosklerose und KHK aufgrund der derzeit publizierten Studienergebnisse noch nicht definitiv erwiesen. Unbestritten ist die synergetische Wirkung von Vitamin E und Vitamin C in der PrĂ€vention der Atherosklerose. Dies ist auch biochemisch sehr gut nachvollziehbar.